Лечение Симптомы и Симптомы Заболевания » Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера будут отслеживать по глазам

admin — Sun, 25 Apr 2010 16:40:00 +0000

Исследование глаз при болезни Альцгеймера должно стать стандартом в следущие пять лет, согласно исследованию опубликованному на этой неделе.
При помощи флуоресцентной ангиографии сетчатки врачи могут увидеть умирающие нервные клетки, что и происходит при болезни Альцгеймера, сообщили ученые из Лондонского Университета.
Доктор Сюзан Соренсен , глава Общества Исследователей Болезни Альцгеймера сказала: « Мы знаем, как развивается болезнь Альцгеймера, клетки мозга умирают и количество мозговой ткани уменьшается . Изучение этого заболевания затруднено тем, что наблюдение за последовательными изменениями в мозге человека достаточно проблематично».
Она объяснила, что это дало практически новый толчок в исследовании болезни , благодаря возможности исследовать отдельные клетки сетчатки человека используя обычный неинвазный метод.
Данный метод позволит наблюдать за действием лекарственных препаратов и их влиянием на прогрессирование болезни длительное время считает доктор Соренсен, хотя должны пройти еще исследования, чтобы это было действительно возможно.

[источник]

medici.ru

«Нашумевшее» лекарство от болезни Альцгеймера провалилось во время клинических испытаний

admin — Sun, 07 Mar 2010 18:06:21 +0000

В последние годы ученым, разрабатывающим методики борьбы с болезнью Альцгеймера, не везло: перспективные препараты, которые демонстрировали неплохие результаты во время предварительных испытаний, не подтверждали эффективность в масштабных клинических исследованиях.
Антигистаминный препарат димебон, к сожалению, тоже не оправдал возложенных на него надежд.
Димебон применялся в России с 1983 года, но о возможности его использования в борьбе с болезнью Альцгеймера заговорили сравнительно недавно. В 2008 году в журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования действия димебона в группе из 183 пациентов; авторы статьи уверяли, что у многих участников испытаний было отмечено восстановление познавательных способностей и памяти.
Новые клинические исследования третьей фазы были проведены компаниями Medivation и Pfizer. В тестах, продолжавшихся шесть месяцев, приняли участие 698 пациентов, средний возраст которых составил 74,4 года. Участников разбили на три группы, предлагая им ежедневный трехкратный прием димебона в двух различных дозировках или плацебо.
Как сообщается, никаких статистически значимых отличий плацебо от димебона зафиксировано не было. После публикации результатов исследования акции Medivation потеряли 2/3 своей стоимости, а бумаги Pfizer подешевели на 1,6%.
Многих специалистов такие результаты, впрочем, не слишком удивили; они замечают, что связь антигистаминного препарата с болезнью Альцгеймера так и не была установлена. «Я не встречал ни одной публикации, в которой рассматривался бы механизм действия препарата, — говорит Сэм Сисодиа (Sam Sisodia) из Иллинойского университета в Чикаго (США). — Испытывать на людях лекарства, которые действуют неизвестным образом, — это неразумно».

medicall.ru

Гормональная терапия полезна женщинам с болезнью Альцгеймера

admin — Fri, 12 Feb 2010 01:01:20 +0000

Гормональное лечение кажется, улучшает настроение и улучшает когнитивные функции у пациенток с болезнью Альцгеймера без аллеля аполипопротеина E e4 (ApoE), сообщают норвежские исследователи.
Доктор Арнхилд Вален-Sendstad (Arnhild Valen-Sendstad) сказала: «Пожилые женщины с болезнью Альцгеймера и без противопоказаний, и, особенно, без аполипопротеина E e4, получат преимущества от гормональной терапии эстрадиолом/норетистероном».
Доктор Вален-Сендстад (Lovisenberg Diaconal Hospital in Oslo) и ее коллеги изучили 65 женщин с вероятной болезнью Альцгеймера, амбулаторных пациенток, в возрасте, по крайней мере, 65 лет. Женщины были рандомизированы по приему гормонов (эстрадиол 1 мг и 0,5 мг норетистерона) или плацебо одby раз в день ежедневно.
Десять женщин выбыли из исследования во время периода наблюдения, перед оценкой в 6 месяцев; оставшиеся 55 пациенток были обследованы.
В январском выпуске «American Journal of Geriatric Psychiatry» авторы сообщают, что в целом, лечение не имело никакого влияния на «любой из первичных нейропсихологических тестов или оценочных шкал».
Однако, клиницисты отметили меньше депрессивных симптомов у пациенток, получавших гормональную терапию; линейный модельный анализ, включивший наслаивающиеся факторы в дополнение к лечению, показал существенный главный эффект на настроение.
Когда авторы оценивали эффект лечения, основываясь на генотипе ApoE, было обнаружено, что у ApoE-отрицательных женщин в группе гормональной терапии уменьшение депрессии было более выраженным, чем у ApoE-позитивных женщин.
«В группе плацебо наблюдался противоположный эффект», – ApoE-отрицательные женщины были фактически более подавлены, чем ApoE-позитивные, добавляют ученые.
У ApoE-негативных женщин в группе гормонального лечения также было лучший счет по шкалам «Word Learning Memory» и «Global Deterioration Scale».
Доктор Вален-Сендстат указала, что «у женщин с гормональной терапией и с более высоким уровнем образования было меньшее снижение когнитивных функций».
Никаких различий в неблагоприятных событиях между группами гормонального лечения и плацебо отмечено не было.

medici.ru

Болезнь Альцгеймера имеет общие корни с синдромом Дауна

admin — Mon, 18 Jan 2010 23:02:35 +0000

Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера, синдром Дауна и атеросклероз вызваны общим механизмом. Это открытие может помочь в поиске новых методов лечения.
Все перечисленные заболевания имеют весьма сложную природу, раскрыть которую в полной мере медикам пока не удается. Ежегодно на исследования выделяются миллиарды долларов, которые идут не только на разработку лекарств, но и на поиск причин заболеваний. Но без знания того, что же именно приводит к наблюдаемым при болезни изменениям, подбор препаратов малоэффективен.
Проведенные в Университете Флориды (США) работы были сфокусированы именно на процессах, протекающих в нервных клетках при болезни Альцгеймера. Ученых заинтересовал обнаруженный ранее феномен, при котором у отдельных нейронов было необычное число хромосом. Вместо положенных двух комплектов пораженные болезнью клетки содержали их несколько штук, что привело исследователей к мысли о схожести ситуации с болезнью Дауна.
Три экземпляра 21-й хромосомы вместо двух – это не преимущество, а серьезный генетический дефект. Трисомия-21 известна как синдром Дауна, вызывается слишком активной работой генов, расположенных на лишней хромосоме, и практически ничем хорошим не заканчивается. Снижение интеллекта, которое часто считается основным симптомом заболевания, еще не столь критично. При синдроме Дауна отмечаются, кроме того, проблемы со слухом, повышенная вероятность развития рожденных пороков сердца, нарушение работы щитовидной железы.
Отмечено, что у носителей лишней хромосомы чаще развивается и болезнь Альцгеймера. Этот факт наряду со схожестью симптомов заболеваний со стороны нервной системы натолкнул ученых на мысль о некотором общем механизме. Возможно, лишние хромосомы и при болезни Альцгеймера являются причиной наблюдаемых нарушений работы нервных клеток? Или существует механизм, который приводит к тому, что хромосом становится больше?
Как установили предыдущие исследования, клетки при болезни Альцгеймера вырабатывают белок, который ученые называют предшественником амилоидного белка, или, сокращенно, APP – amiloid precursor protein. Проведенные же специалистами из Университета Флориды опыты показали, что APP нарушает процесс разведения хромосом после деления в разные стороны.
В норме каждая из двух клеток, получившихся после деления, получает две хромосомы. Но если микротрубочки, которые растягивают хромосомы в разные стороны, работают неверно, то одна из клеток получает ту самую лишнюю хромосому. Таким образом внутри мозга при болезни Альцгеймера появляется клетка, практически идентичная клеткам при синдроме Дауна.
Излишняя активность генов, расположенных на 21-й хромосоме, усугубляет развитие болезни Альцгеймера, ведь среди этих генов есть такой, который кодирует связанный с этим заболеванием белок – бета-амилоидный протеин.
Чем больше бета-амилоидного протеина, тем активнее протекает болезнь и тем больше вероятность образования новых клеток с 21-й хромосомой. А чем больше таких клеток, тем больше бета-амилоидного белка: круг замыкается, процесс идет по нарастающей.
На выяснении того, как именно синтезируемый при болезни Альцгеймера белок способствует появлению клеток с синдромом Дауна, ученые не остановились. После публикации в журнале Molecular Biology of the Cell статьи, описывающей нарушение растаскивания хромосом, они уже в другом издании, PLoS One, описали потенциальную связь болезни Альцгеймера с атеросклерозом.
Казалось бы, проявления атеросклероза и болезни Альцгеймера различны. Однако, оказывается, между ними может быть связь, основанная на вовлечении белка apoE в процессы переработки клетками холестерина. Холестерин, хотя и снискал себе недобрую славу виновника инфарктов, на самом деле жизненно необходим мозгу для строительства мембран нервных клеток, а проблемы с ним начинаются тогда, когда клетки утрачивают способность его перерабатывать.
Нарушение же системы микротрубочек, своего рода транспортной сети клетки, приводит не только к тому, что при делении клеток хромосомы рискуют оказаться не там, где положено. Это, как показало исследование ученых, еще и нарушает транспортировку к мембране клетки рецепторов, необходимых для усваивания того самого, плохого холестерина!
Что дальше?
Говорить о подборе лекарств в клинике пока рано. Но, зная то, что же именно в организме выходит из строя при болезни, можно искать вещества, способные влиять на патологические процессы. Сначала в лабораторных условиях, впробирке и на клеточных культурах. Потом возможны опыты с трансгенными животными, мозг которых подвержен болезни Альцгеймера. И если испытания на них принесут положительный эффект – после дополнительных тестов на безопасность можно будет начинать и работы в клинике.

medici.ru

Тест на болезнь Альцгеймера – для молодых

admin — Sat, 16 Jan 2010 06:26:32 +0000

Несложный глазной тест поможет еще сравнительно молодому человеку определить наличие болезни Альцгеймера (старческого слабоумия) за 20 лет до проявления первых клинических симптомов. Этот тест должен стать частью общей проверки состояния здоровья людей среднего возраста. Тем более сейчас, когда стало известно, что страшную болезнь можно замедлить.
. Измениться может не только диагностика, но и
, так как уже сейчас медицина располагают лекарствами, способными задержать
на самой ранней стадии. Кроме того, недавно эксперты определили, что болезнь Альцгеймера можно замедлить, если пациент начнет заниматься образованием. Например, активно посещать лекции, читать книги, решать математические задачи. Другими словами, активно загружать мозг.
Новая диагностическая технология разрабатывается учеными из Университетского колледжа в Лондоне. В своих разработках эти ученые опирались на тот факт, что светочувствительные клетки сетчатой оболочки глаза являются прямым продолжением мозга. Используя глазные капли, с помощью которых можно определять пораженные
клетки, исследователи впервые в истории медицины доказали, что количество поврежденных клеток сетчатки прямо соотносится с количеством поврежденных клеток мозга. А это как раз связано с будущим развитием болезни Альцгеймера. Пока что глазной диагноз в 100% случаев подтверждался другими, более серьезными анализами.
Ученые заявили, что клетки начинают умирать за 20 лет до того, как болезнь Альцгеймера начнет проявлять себя. Таким образом, ее можно будет перехватить еще в среднем возрасте. “Это открытие может полностью изменить способ
, который сейчас представляет собой проверку памяти, – говорит Ребека Вуд из благотворительной организации Alzheimer’s Trust. – В перспективе появится возможность создания новых, куда более мощных методов лечения”.
В настоящий момент медицина не может вылечить эту болезнь, но способна на некоторое время задержать ее развитие. К сожалению, имеющиеся лекарства помогают не всем пациентам.

medikforum.ru

Канадская полиция наделит страдающих болезнью Альцгеймера GPS-браслетами

admin — Tue, 05 Jan 2010 01:30:16 +0000

Полиция Монреаля (Канада) рассматривает возможность выдачи GPS-браслетов людям, страдающим болезнью Альцгеймера.
Поскольку недуг очень серьезно влияет на работу мозга, вплоть до потери памяти, власти озаботились безопасностью этой категории граждан. Зачастую, выйдя из дома, больные не могут найти обратной дороги и погибают от голода и холода. В ноябре 73-летняя женщина была найдена мертвой в снегу после трехдневных поисков. По статистике Монреальского альцгеймерского общества, каждый второй потерявшийся пациент гибнет, если его не удается найти в течение 12 часов.
«Приоритетом для нас является безопасность населения, — говорит Даниэль Руссо, отвечающий за так называемые общинные программы. — Если гражданин, страдающий болезнью Альцгеймера, потерялся, мы должны найти его как можно скорее».
Канадские власти уже снабдили GPS-браслетами преступников, отбывающих условные сроки.

medicall.ru

Разработан новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера

admin — Mon, 14 Dec 2009 02:24:21 +0000

Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета (США) утверждают, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-рецептор) может уменьшить повреждения мозга, вызванные болезнью Альцгеймера.
Болезнью Альцгеймера — старческой формой деменции — к 2050 году будут страдать 120 миллионов человек по всему миру. Главной причиной недуга являются скопления бета-амилоидного белка, которые вызывают воспаление и смерть нервных клеток. Амилоид продуцируется в тонкой кишке и выделяется в кровь, откуда попадает в мозг. За аккумуляцию белка в бляшки отвечает ген аполипопротеин Е (apoE).
Ученые полагают, что регулирование функции белков, контролирующих метаболизм apoE в мозге, изменяет величину амилоидных отложений и в итоге влияет на течение болезни. Специалистам известно, что рецептор липопротеинов низкой плотности связывается с apoE, но его потенциальная роль в патогенезе болезни Альцгеймера остается неясной.
В ходе исследования группа ученых во главе с Дэвидом Хольцманом вывела генетически модифицированных мышей со сверхэкспрессией ЛПНП-рецептора в мозге и скрестила их с мышами, у которых искусственно были воссозданы изменения мозга, вызванные болезнью Альцгеймера. У родившихся грызунов сверхэкспрессия ЛПНП-рецептора снизила уровень аполипопротеина Е на 50–90%, что привело к значительному замедлению образования амилоидных бляшек и ослаблению нейровоспалительной реакции.
Подготовлено по материалам HealthDay News.

medici.ru